Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление
(Лекция № IX) Часть 1.
1. Понятие о воспалении.
2. Первичное и вторичное повреждение.
3. Нарушения обмена веществ при воспалении.
4. Медиаторы воспаления.
5. Стадии сосудистой реакции при воспалении.
6. Экссудат, его виды и функции.
Воспаление (inflammatio) - это сложная местная защитно-приспособительная реакция соединительной ткани, сосудов и нервной системы целостного организма, выработанная в процессе эволюции у высокоорганизованных существ в ответ на повреждение, направлена на изоляцию и удаление повреждающего агента и ликвидацию последствий повреждения. Это типовой патологический процесс с изменением обмена веществ и кровообращения, фагоцитозом и пролиферацией. В основе любого воспаления лежит: 1) повреждение и 2) защитные реакции. Способность противостоять повреждению, способность к заживлению ран, к восстановлению по крайней мере некоторых утраченных тканей - важнейшее свойство живых организмов. И эти свойства определяются тем, что здоровый организм немедленно отвечает на повреждение рядом общих и местных реакций. Общие реакции обусловлены более или менее выраженными изменениями функционального состояния нервной, эндокринной и иммунной систем организма. Они сопровождаются изменениями реактивности всего организма в целом. Местные реакции, возникающие в зоне повреждения и в непосредственной близости от нее, характеризуют процесс, называемый воспалением.
Биологический смысл воспаления в том, чтобы ограничить, задержать, остановить развитие повреждения и далее, если это удастся, расчистить зону повреждения от продуктов распада и разрушенных тканей, подготовив этим самым почву для собственно восстановительных процессов.
В 18 веке Цельс описал 4 основных клинических признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor) и повышение температуры (calor). Гален добавил пятый признак - нарушение функции (functio laesa). Rubor, tumor, dolor, calor et functio laesa symptomata inflammationis sunt.
Причины воспаления : а) физические факторы, б) химические факторы, в) биологические факторы, г) расстройства кровообращения, д) опухолевый рост, е) иммунные реакции.
Различаются 4 стадии :
1. альтерация (alteratio),
2. экссудация (exsudatio),
3. эмиграция (emigratio),
4. пролиферация (proliferatio).
Альтерация - это главное звено, по сути - пусковой механизм. Альтерация может быть первичная или вторичная. Первичная альтерация развивается сразу после воздействия повреждающего фактора и формируется на уровне функционального элемента органа. Первичная альтерация может проявляться специфическими изменениями, а также неспецифическими изменениями, которые развиваются стереотипно независимо от свойств и особенностей действия патогенного фактора. Эти изменения связаны:
1) с повреждением мембранных структур,
2) с повреждением мембраны митохондрий,
3) с повреждением лизосом.
Нарушения структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. Отсюда теряется способность клетки адекватно реагировать изменением собственного метаболизма на изменения гомеостаза окружающей среды, изменяются ферментативные системы и митохондрии. В клетке накапливаются недоокисленные продукты обмена: пировиноградная, молочная и янтарная кислоты. Первоначально эти изменения являются обратимыми и могут исчезнуть, если этиологический фактор прекратил свое действие. Клетка полностью восстанавливает свои функции. Если же повреждение продолжается и в процесс вовлекаются лизосомы, то изменения носят необратимый характер. Поэтому лизосомы называют "стартовыми площадками воспаления" и именно с них начинается формирование вторичной альтерации.
Вторичная альтерация обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза и протеолиза. В результате распада белков в тканях увеличивается количество полипептидов и аминокислот; при распаде жиров возрастают жирные кислоты; нарушения углеводного обмена ведет к накоплению молочной кислоты. Все это вызывает физико-химические нарушения в тканях и развиваются гиперосмия с повышением концентрации ионов K+, Na+, Ca2+, Cl-; гиперонкия - повышение количества белковых молекул из-за распада крупных на более мелкие; гипериония H+ - в связи с диссоциацией большого количества кислот с высвобождением ионов водорода. И как следствие всего этого - развивается метаболический ацидоз в связи с повышением кислых продуктов обмена. В процесс вовлекаются все компоненты ткани и альтерация носит необратимый характер, итогом которого будет аутолиз клеток. Образуются вещества, которые могут не только усиливать, но и ослаблять альтерацию, оказывая влияние на различные компоненты воспаления, т.е. регулируя микроциркуляцию, экссудацию, эмиграцию лейкоцитов и пролиферацию клеток соединительной ткани.
Эти биологически активные вещества называются медиаторы или модуляторы воспаления . Медиаторы воспаления различаются
?по времени их активности : ранние и поздние;
? по точке приложения : влияющие на сосуды или на клетки и
? по происхождению : гуморальные (плазменные) и клеточные.
Источниками медиаторов воспаления могут быть белки крови и межклеточной жидкости, все клетки крови, клетки соединительной ткани, нервные клетки, неклеточные элементы соединительной ткани.
Различают преформированные и вновь образующиеся медиаторы. Преформированные медиаторы синтезируются постоянно без всякого повреждения, накапливаются в специальных хранилищах и высвобождаются немедленно после повреждения (например - гистамин). Синтез других медиаторов начинается после повреждения, как ответная мера. Такие медиаторы называются вновь образующимися (например простагландины).
Повреждение ткани сопровождается активацией специальных протеолитических систем крови, что ведет к появлению в очаге воспаления различных пептидов, выполняющих роль медиаторов воспаления. Вазоактивные кинины образуются так же при активации фибринолитической системы активированным фактором Хагемана, который превращает циркулирующий в крови неактивный плазминоген в активный фермент плазмин . Плазмин расщепляет фибрин (а своевременное переваривание фибрина необходимо для успешного заживления ран). При этом образуются пептиды, способные расширять сосуды и поддерживать увеличенную сосудистую проницаемость. Плазмин активирует систему комплемента.
Система комплемента, включающая около 20 различных белков, активируется кроме фактора Хагемана еще двумя путями: классическим - это комплекс антиген-антитело и альтернативным - это липополисахариды микробных клеток. В воспалении участвуют С3а и С5а компоненты комплемента, которые опсонизируют и лизируют бактерии, вирусы и патологически измененные собственные клетки; способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов с высвобождением медиаторов. Компоненты комплемента вызывают также адгезию, агрегацию и дегрануляцию клеток крови, выход лизосомальных ферментов, образование свободных радикалов, ИЛ-1, стимулируют хемотаксис, лейкопоэз и синтез иммуноглобулинов.
Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и действуют по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимным усилением.
Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления характеризуется изменением тонуса микроциркуляторных сосудов, усиленным током жидкой части крови за пределы сосуда (т.е. экссудацией) и выходом форменных элементов крови (т.е. эмиграцией).
Для сосудистой реакции характерны 4 стадии :
1) кратковременный спазм сосудов,
2) артериальная гиперемия,
3) венозная гиперемия,
Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются первыми, поскольку они чувствительнее вазодилятаторов. Спазм длится до 40 секунд и быстро сменяется артериальной гиперемией.
Артериальная гиперемия формируется следующими тремя путями:
Как результат паралича вазоконстрикторов;
Как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью;
Как результат реализации аксон-рефлекса.
Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, увеличивается число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды поврежденного участка может в десятки раз превышать таковой неповрежденной ткани. Расширение микроциркуляторных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышенное кровенаполнение органа определяет первый макроскопический признак воспаления - покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается - возникает жар. Поскольку в первое время после повреждения линейная и объемная скорость кровотока в участке воспаления достаточно велики, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода и меньшее количество восстановленного гемоглобина и поэтому имеет яркокрасную окраску. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока.
Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно - т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза - обычное явление при воспалении.
Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют "монетные столбики", границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда - сладж (от англ. sludge - тина, грязь).
Механизмы экссудации : экссудация при воспалении обусловлена прежде всего повышением проницаемости микроциркуляторного русла для белка в следствие существенного изменения сосудистого эндотелия. Изменение свойств эндотелиальных клеток микроциркуляторных сосудов - это главная, но не единственная причина экссудации при воспалении. Образованию различного экссудата способствует рост гидростатического давления внутри микроциркуляторных сосудов, связанный с расширением приносящих артериол, увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением во внесосудистом пространстве осмотически активных продуктов распада ткани. Более значительно процесс экссудации выражен в венулах и капиллярах. Экссудация формирует четвертый признак воспаления - припухлость (tumor).
Состав экссудата (exsudatum) - это жидкая часть крови, форменные элементы крови и разрушенные ткани.
По составу экссудата выделяют 5 видов воспаления:
Серозный;
Катаральный (слизистый);
Фибринозный;
Геморрагический;
Гнойный;
Ихорозный.
Функции экссудата - в результате экссудации происходит разбавление концентрации бактериальных и других токсинов и разрушение их поступающими из плазмы крови протеолитическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и опсонизируют бактерии. Воспалительная гиперемия обеспечивает переход в очаг воспаления лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают структуру, облегчающую переход лейкоцитов в рану. Фибрин играет важную роль в процессе заживления ран.
Однако экссудация имеет и отрицательные последствия - отек тканей может привести к удушью или угрожающему для жизни повышению внутричерепного давления. Нарушения микроциркуляции способны привести к ишемическому повреждению тканей. Излишнее отложение фибрина может препятствовать последующему восстановлению поврежденной ткани и способствовать избыточному разрастанию соединительной ткани. Поэтому врач должен осуществлять эффективный контроль за развитием экссудации.
Реферат на тему:ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
Причины повреждения клетки: экзо- и эндогенные; физические, биологические, химические.
Повреждение клетки это изменение функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента.
Повреждение клетки может быть частичным или полным, обратимым или необратимым. Необратимое повреждение может привести к деструкции и гибели клетки.
Повреждение клетки может быть первичным и вторичным.
Первичное повреждение клетки - это результат непосредственного действия повреждающего фактора.
Различают первичные повреждения:
а) механические,
б) термические,
в) химические,
г) радиационные.
Вторичные повреждения клетки - это такие, когда результат первичного воздействия сам становится повреждающим фактором и вторично повреждает здоровые до этого момента структуры.
Первичные повреждающие клетку факторы вызывают специфические, присущие только им эффекты. Эти эффекты связаны с характером первичного повреждающего фактора:
а) механические - вызывают нарушение целостности структуры ткани, клеток, межклеточных и субклеточных структур.
Ь) термические - связаны с денатурацией белков. белково-липидных комплексов и изменением вторичной структуры нуклеиновых кислот
с) химические - угнетают активность ферментов , блокируют клеточные рецепторы, вызывают перестройку молекул за счет гидролиза, переаминирования и т.п.
с) радиационные - приводят к разрушению молекул с образованием свободных радикалов.
Независимо от природы первичного повреждающего фактора, ответная реакция поврежденной клетки стандартна и называется неспецифической реакцией клетки на повреждение.
Причина такого стандартного ответа заключается в том, что при любом повреждении обязательно:
1) нарушаются барьерные функции мембран клеточной и внутриклеточной;
2) выключаются ионные насосы.
Реакция клеток на повреждение проявляется в структурных и функциональных изменениях клетки.
Основные структурные изменения следующие:
а) повышение проницаемости мембраны пострадавшей клетки;
Ь) уменьшение дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра
с) увеличение вязкости цитоплазмы, которому иногда предшествует уменьшение вязкости
1) увеличение сродства цитоплазмы и ядра к ряду красителей.
Степень выраженности зависит от силы и продолжительности повреждающего агента.
По степени выраженности различают:
а) паранекроз - обратимые нарушения структуры и функции клетки
Ь) некробиоз - необратимые повреждения (гибель) части клеток в ткани.
с) некроз - массовая гибель клеток с активацией лизосомальных ферментов и разрушением других клеточных структур. Этот процесс называется аутолизом. Значение аутолиза - удаление мертвых клеток и замена их новыми клетками или элементами соединительной ткани.
ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
1. Увеличение проницаемости цитоплазматической мембраны:
1) белкам и коллоидным краскам (макромолекулы);
2) к аминокислотам и глюкозе (вещества с низкой молекулярной массой);
3) к ионам.
2. Уменьшение электрического сопротивления ткани.
Электрическое сопротивление ткани называется импеданс . Он состоит из омической и емкостной составляющей. Емкостная составляющая обусловлена тем, что клеточные мембраны, по сути, представляют собой конденсаторы . Омическая составляющая зависит от омического сопротивления цитоплазмы и мембран.
3. Увеличение сродства к красителям цитоплазмы и ядра клетки.
Это явление связано с тем, на фоне повышенной проницаемости мембраны при окраске клетки красителя в нее поступает значительно больше.
4. Изменение мембранного потенциала.
Это явление чрезвычайно характерно для неспецифического ответа клетки на повреждение. Причины:
1) прямое повреждение мембраны;
2) нарушение работы мембранных ионных насосов за счет снижения содержания в клетке АТФ. Снижение мембранного потенциала наблюдается при холодовом, радиационном, аллергическом повреждениях клеток и их органелл.
5. Выход ионов К + из клеток.
В норме внутри клетки содержится больше ионов К + , чем вне ее. Такое соотношение обеспечивается:
1) работой Nа + -К + -АТФ-азы, которая постоянно накачивает К + внутрь клетки;
2) спонтанным выходом К + из клетки за счет диффузии в область с более низкой концентрацией. Причина потери ионов К + - нарушение работы Nа + -К + -АТФ-азы в результате угнетения окислительного фосфорилирования в митохондриях.
6. Накопление ионов Са 2+ в гиалоплазме. В норме поступающий в клетку Са 2+ аккумулируется в митохондриях, поэтому в гиалоплазме концентрация ионов Са 2+ примерно в 10 000 раз ниже, чем вне клетки. При повреждении накопление в митохондриях угнетается и содержание ионов Са 2+ в гиалоплазме нарастает. Причина: нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях и уменьшение мембранного потенциала митохондрий.
7. Набухание клеток.
Форма и объем клеток зависят от:
1) состояния цитоскелета клетки;
2) разницы между онкотическим и осмотическим давлением внутри и вне клетки (онкотическое п осмотическое давление определяется количеством белков и ионов в единице объема. Другое название этой величины «коллоидно-осмотическое давление».
Увеличение объема клеток происходит при
1) накоплении белков и ионов внутри клетки;
2) снижении их концентрации вне клетки. В результате коллоидно-осмотическое давление в клетке становится больше, чем вне ее и молекулы воды переходят в клетку с целью выравнивания концентраций.
Последствия: сдавление микрососудов и нарушение микроциркуляции.
8. Нарушение структуры и функции митохондрий.
Всего 4 нарушения:
1) снижение потребления кислорода - связано с уменьшением скорости переноса электронов по дыхательной цепи.
2) увеличение проницаемости внутренней митохондриальной мембраны может привести к разобщению окислительного фосфорилирования в митохондриях и изменению показателей работы митохондрий. Существует 2 (два) показателя работы митохондрий: коэффициент Р/О и коэффициент дыхательного контроля ДК. Коэффициент Р/О - это отношение количества синтезированной АТФ к количеству поглощенного кислорода. Коэффициент дыхательного контроля - это отношение скорости дыхания митохондрий в присутствии субстратов окисления, АДФ и ортофосфата к скорости дыхания митохондрий в отсутствии АДФ. Снижение ДК до единицы и Р/О до 0 говорит о разобщении окислительного фосфорилирования в митохондриях.;
3) снижение способности накапливать кальций - приводит к увеличению его концентрации в гиалоплазме. Развивается в результате снижения мембранного потенциала и разобщения окислительного фосфорилирования в митохондриях;
4) набухание митохондрий - связано с поступление воды внутрь митохондрий и приводит к их разрыву. Различают активное и пассивное набухание митохондрий. Пассивное набухание митохондрий - происходит за счет движения молекул воды в митохондрию при увеличении коллоидно осмотического давления внутри нее и не требует затрат энергии. Активное набухание митохондрий - это движение молекул воды в митохондрию исключительно вслед за фосфатом К + . Фосфат К + поступает в митохондрии при уменьшении мембранного потенциала ниже 170-180 мВ со знаком «минус».
9. Активация лизосомальных ферментов и ацидоз. Увеличение проницаемости клеточных и внутриклеточных мембран касается и мембран лизосом. Из них выбрасываются активные липазы, протеазы, нуклеазы и другие ферменты . Немедленно начинается распад белков, жиров, пуриновых и пиримидиновых оснований. Образуются кислоты: амино-, жирные и нуклеиновые. Они диссоциируют на водород и кислотный остаток и среда закисляется. РН падает до 6,0 и ниже.
10. Апоптоз - это запрограммированная гибель клетки, которая необходима для удаления старых клеток или замены одних клеток другими. Стадии апоптоза:
1) поступление сигнала на поверхность клетки. Сигнал - поступление или непоступление определенных веществ;
2) связывание сигнальной молекулы с рецептором на поверхности клетки;
3) запуск каскада реакций внутриклеточной сигнализации;
4) активация синтеза деструктивных ферментов, в частности эндонуклеаз;
5) аутолиз.
11. Повреждение генетического аппарата клетки - это разрушение нуклеиновых кислот ядра и рибосом.
12. Последовательность нарушений в клетке при гипоксии -
Общий вывод:
1) необратимые повреждения наступают только через 1-1,5 часа после прекращения поступления кислорода. В более ранние сроки возможно восстановление функций клетки;
2) при проведении лечебных мероприятий врач должен ориентироваться на указанные сроки.
13. Порочный круг клеточной патологии. Неспецифическая реакция клеток на повреждение - это типовой патологический процесс . Его основными звеньями являются:
1) повреждение клеточной и внутриклеточных мембран;
2) снижение уровня АТФ;
3) увеличение содержания Са 2+ в цитоплазме;
4) активация деструктивных ферментов - мембранных фосфолипаз, эндонуклеаз;
5) разрушение фосфолипидов мембраны и усугубление ее повреждения. На 4-м и 5-м этапах наблюдаем смену причинно-следственных отношений, когда следствие (активация деструктивных ферментов) становится источником новых повреждений мембраны.
МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ БАРЬЕРНОЙ ФУНКЦИИ БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Нарушение целостности липидного слоя приводит к нарушению барьерной функции мембран. В основе лежит явление электрического пробоя мембран .
К электрическому пробою мембран приводят всего 4 (четыре) основных механизма:
1) перекисное окисление липидов;
2) действие мембранных фосфолипаз;
3) механическое (осмотическое) растяжение мембран;
4) адсорбция на бислое полиэлектролитов, включая некоторые белки и пептиды.
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
Реакции ПОЛ инициируются так называемыми «свободными радикалами». Свободные радикалы - это атомарные группы, которые имеют на внешней орбите неспаренный электрон. Такие атомарные группы очень реактогенны, т.к. стремятся восстановить свое электрическое равновесие. Стремясь к электронейтральности, свободные радикалы активно захватывают электроны у соседних молекул. При этом пострадавшие молекулы сами лишаются электрической стабильности и меняют свои свойства.
К свободным радикалам относятся:
1) супероксидный анион-радикал О 2 ;
2) гидроксильный радикал ОН - ;
З) перекись водорода . Общее название всех перечисленных соединений - активные формы кислорода. Они образуются в фагоцитах, к которым относятся тканевые макрофаги, моноциты, гранулоциты.
Активные формы кислорода повреждают здоровые клетки. В организме существуют системы защиты:
1) ферменты супероксиддисмутаза (СОД) и каталаза - обезвреживает супероксидный анион-радикал. На первом этапе под влиянием СОД супероксидный анион-радикал присоединяют молекулу кислорода и два атома водорода. Образуется перекись водорода и молекулярный кислород . На втором этапе перекись водорода под влиянием каталазы переводится в воду и молекулярный кислород;
2) фермент миелопероксидаза (МП) - катализирует обезвреживание перекиси водорода. Для этого переводит перекись водорода в гипохлорит с образованием воды.
В условиях патологии система защиты может быть повреждена. Тогда супероксидный анион-радикал и перекись водорода вступает в альтернативные реакции:
1) сначала супероксидный анион радикал реагирует с трехвалентным железом и образуется двухвалентное железо и молекулярный кислород:
2) затем двухвалентное железо реагирует с перекисью водорода и образуется железо трехвалентное и гидрооксильный радикал.
Именно образование гидрооксильного радикала в случае несрабатывания системы защиты приводит к запуску перекисного окисления липидов и повреждению липидного слоя мембран.
Схема реакции перекисного окисления липидов
1) Гидрооксильный радикал проникает в толщу липидного слоя и вступает в реакцию с молекулой жирной кислоты. Он отнимает у нее атом водорода и восстанавливает свою электронейтральность, образуя воду. У молекулы жирной кислоты на внешней орбите остается неспаренный электрон, т.е. образуется липидный радикал: НО - + LН→Н 2 О + L -
2) Липидный радикал вступает в реакцию с растворенным кислородом.
Образуется новый свободный радикал – радикал липоперекиси:
L - + О 2 → LОО -
3) Радикал липоперекиси реагирует с соседней молекулой жирной
кислоты. Образуется новый липидный радикал:
LОО - + LН → LООН + L -
4) Липидный радикал вновь реагирует с растворенным О 2 и с
неповрежденной молекулой жирной кислоты и образуется новый радикал липоперекиси и новый липидный радикал.
Таким образом, в реакции перекисного окисления липидов постоянно, чередуя друг друга, образуются липидный радикал и радикал липоперекиси. Процесс захватывает все новые и новые молекулы жирных кислот и повреждает липидный слой
Последствия перекисного окисления липидов заключаются в нарушении свойств и функций клеточных и внутриклеточных мембран. Наиболее изучены 3(три) из них:
1) Окисление тиоловых групп мембранных белков. Приводит к появлению пор в мембранах клеток и митохондрий и увеличению проницаемости мембран.
2) Увеличение ионной проницаемости липидного бислоя. Приводит к разобщению окислительного фосфорилирования и снижению образования АТФ.
3) Снижение стабильности липидного слоя и создание условий для электрического пробоя мембран.
Клеточные системы защиты от перекисного окисления липидов. В норме на скорость и выраженность процесса перекисного окисления липидов влияют специальные защитные системы. В составе этих систем различные химические вещества. Их делят на 2(две) группы: 1) прооксиданты, которые усиливают процессы перекисного окисления; 2) антиоксиданты, которые тормозят процесс перекисного окисления.
Прооксиданты: высокие концентрации кислорода (напр., при гипербарической оксигенации), некоторые ферменты, ионы двухвалентного железа.
Антиоксиданты: делятся на 4 группы:
1) СОД, каталаза, глютатионредуктаза . Нейтрализуют супероксидный анион-радикал и перекись водорода. Предотвращают образование гидроксильного радикала.
2) Фосфолипаза и глютатионпероксидаза. Разрушают гидроперекиси липидов.
3) Система окисления и связывания ионов железа. Снижает концентрацию двухвалентного железа в крови. С участием двухвалентного железа происходит образование гидроксил-радикала.
В крови имеется фермент церрулоплазмин и трансферрин. Церрулоплазмин переводит двухвалентное железо в трехвалентное, а трансферрин связывает и переносит трехвалентное железо в клетки. В клетках железо депонируется в форме ферритина.
4) Жирорастворимые антиоксиданты или перехватчики свободных радикалов, или <ловушки». Обрывают цепи перекисного окисления за счет захвата липидных радикалов и радикалов липоперекисей. По химической природе это производные фенола. Это: витамин Е, убихинон, тироксин, ионол (входит в состав лекарства дибунола).
ДЕЙСТВИЕ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ
Фосфолипазы - это ферменты, которые гидролизуют мембранные фосфолипиды. Фосфолипазы имеются практически во всех клетках и во всех клеточных структурах. В мембранах в норме фосфолипазы малоактивны. Причины малоактивности фосфолипаз:
1) фосфолипазы плохо гидролизуют именно фосфолипиды липидного бислоя мембран;
2) фосфолипазы активируются ионами Са и ингибируются ионами Мg, а в цитоплазме здоровой клетки как раз мало кальция и много магния.
Чрезмерное увеличение содержания ионов кальция в цитоплазме при повреждении приводит к активации фосфолипаз. Фосфолипиды липидного слоя гидролизуются. Мембрана теряет барьерные свойства и становится возможным электрический пробой мембраны.
МЕХАНИЧЕСКОЕ (ОСМОТИЧЕСКОЕ) РАСТЯЖЕНИЕ МЕМБРАН И АДСОРБЦИЯ БЕЛКОВ
Механическое растяжение мембран наблюдается при нарушении осмотического равновесия в клетках, а именно увеличении внутриклеточного коллоидно-осмотического давления. В этом случае в клетку поступает вода, объем клетки увеличивается, и создаются условия для электрического пробоя мембран.
Адсорбция белков на мембранах также приводит к снижению электрической стабильности мембран.
Перекисное окисление липидов, активация фосфолипаз. адсорбция белков на мембранах и механическое их растяжение приводят к снижению электрической прочности липидного слоя мембран и электрическому пробою мембран.
ЯВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ПРОБОЯ МЕМБРАН
В норме между внутренней и наружной сторонами мембраной существует небольшая разность потенциалов, а через мембрану проходит электрический ток . Его величина зависит от:
1) разности потенциалов на наружной и внутренней сторонах мембраны или напряжения на мембране V;
2) омического сопротивления мембраны этому току R.
I = V/R
Величина тока через мембрану прямо пропорциональна разности потенциалов на мембране и обратно пропорциональна сопротивлению мембраны току.
Если разность потенциалов на мембране превысит критическое значение, то произойдет резкое возрастание тока. Критическая разность потенциалов, выше которой происходит резкое возрастание тока, называется потенциалом пробоя . Если разность потенциалов превышает критическое значение, то ток через мембрану будет самопроизвольно нарастать во времени до полного разрушения мембраны. Это явление называется электрическим пробоем мембраны.
Похожие работы:
Повреждение клетки
Повреждение диафрагмы
Повреждение зубов
Повреждение нижних конечностей
ХИРУРГИЯ: Нейрохирургия
Травмы головы
Большинство травм головы возникает в результате удара при дорожных авариях. Даже при отсутствии очевидных признаков перелома черепа не исключены скрытые повреждения.
СТАТИСТИКА
Травмы головы составляют около 10% объема работы отделений экстренной помощи в медицинских учреждениях. Большинство из них относительно легкие (классифицируемые по признаку потери сознания менее чем на 15 минут). Тем не менее ежегодно десятки тысяч человек по всему миру получают тяжелые травмы головы (сопровождающиеся комой продолжительностью более 6 часов). В европейских странах тяжелые травмы головы составляют до 25% причин смерти в результате несчастных случаев в целом и 40% - в результате дорожных аварий.
Мужчины подвержены травмам головы в 2-3 раза чаще, чем женщины. К группе наивысшего риска относятся мужчины в возрасте от 15 до 30 лет. Травмы головы составляют около 15%
ПЕРВИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Мозг имеет мягкую желеобразную консистенцию. Когда движение головы резко ускоряется (например, при столкновении с движущимся предметом) или замедляется (при ударе о ветровое стекло автомобиля или падении на землю), мозг смещается внутри черепа по круговой троектории. При этом создается
причин смерти среди людей в возрасте 15-25 лет. Около половины из них случается при дорожных происшествиях, часто - дома или на работе.
Спортивные травмы имеют место в 10-15% случаев, значительная часть травм возникает в результате драк, связанных с употреблением алкоголя. Для детей может представлять опасность катание на велосипеде: около 20% травм головы в педиатрии являются результатом падения с велосипеда.
Смертность от травм головы составляет около 9 случаев из 1000. Это означает, что большая часть пострадавших от подобных повреждений выживает, но у многих из них отмечается снижение физических возможностей. Большинство травм головы можно избежать, соблюдая
Вдавленный перелом черепа
При переломе отломки черепа могут вдавливаться внутрь, подобно яичной скорлупе. Острые края кости часто ранят твердую мозговую оболочку мозга (Dura mater), а также могут повредить кору мозга. При этом существует высокий риск инфицирования и развития кровотечения.
Разрыв скальпа
Кость череп а,
мозговая
оболочка
элементарные правила безопасности. Так, использование шлемов велосипедистами и мотоци
Первичные и вторичные повреждения
разрывающая сила, способная нарушить структуру нервных волокон, в результате чего развивается так называемое диффузное аксональное повреждение мозга. Дополнительно может иметь место ушиб (контузия) или разрыв мозга, особенно при движении лобной или височных долей перпендикулярно неровной поверхности основания черепа.
В результате давления гематомы, височная доля начинает провисать за пределы твердой мозговой оболочки в области намета мозжечка. Возникающее при этом расширение зрачка на стороне поражения связано с компрессией глазодвигательного нерва.
Кровотечение может исходить как непосредственно из вещества мозга, так и из окружающих тканей (травматическое субарах-ноидальное кровотечение).
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА Все вышеупомянутые первичные повреждения возникают во время удара по голове. Степень повреждения мозга прямо пропорциональна длительности периода потери сознания после травмы и посттравматической амнезии (ППА).
ППА - это время с момента возникновения травмы до полного восстановления «текущей» памяти, включая период комы и последующей спутанности сознания; является показателем, часто используемым для определения тяжести травмы головы. Последствия диффузной аксо-нальной травмы проявляются значительно позже.
ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ_
Через несколько часов после травмы головы к последствиям первичного повреждения мозга могут присоединиться другие патологические явления. ■ Гипотензия: травма головы может сопровождаться шоком и кровотечением, которые, в свою очередь, приводят к снижению кровяного давления -гипотензии. В результате этого к мозгу поступает недостаточное количество крови,
Механическое повреждение мозга (размозжение)
клистами позволяет резко уменьшить повреждения черепа и мозга при авариях.
что влечет за собой его дополнительное повреждение.
■ Гипоксия: в результате травмы головы, а также сопутствующих повреждений грудной клетки и лица, возможно нарушение дыхания и проходимости дыхательных путей. Это приводит
к снижению уровня кислорода в крови и повреждению мозга в результате дефицита кислорода - гипоксии.
■ Отек мозга: может быть последствием травмы. При отеке мозга внутричерепное давление становится выше кровяного, что затрудняет поступление крови
к мозгу и окружающим тканям.
■ Инфекции: проникающие ранения нарушают целостность кожи, костей черепа и твердой мозговой оболочки, увеличивая риск прямого заноса микроорганизмов и развития внутричерепной инфекции. Переломы основания черепа могут способствовать распространению инфекции из околоносовых пазух или ушных полостей. В результате могут развиваться менингит (воспаление мозговых оболочек) или абсцесс мозга.
На основании глубины комы и выраженности посттравматической амнезии можно прогнозировать, как быстро пострадавший восстановится после черепно-мозговой травмы. Возраст также является важным фактором - чем старше человек, тем ниже шансы на полное восстановление после тяжелой мозговой травмы.
Гематома
Сдавливает полушария мозга.
II пара черепных нервов -зрительный нерв
Обеспечивает обмен информацией между зрительным анализатором и головным мозгом.
грыжеобразования
Височная доля может выдавливаться за пределы намета мозжечка.
Намет мозжечка -I
Дугообразная складка твердой мозговой оболочки.
Ill пара черепных нервов -глазодвигательный нерв
Обеспечивает обмен информацией между головным мозгом и мышцами, расположенными вокруг глаза.
Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания являетсяповреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.
Повреждения могут быть:
– первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,
– вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.
Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.
Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др.
Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности.
Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).
Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, лихорадка и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций.
2. Выход жидкой части крови в интерстиций очага В. – собственно экссудация происходит вследствие резкого повышения проницаемости гистогематического барьера и как следствие усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта. Выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, при сокращении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны “заглатывать” мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположную сторону и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).
Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге В. происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге В.
Результатом экссудации является заполнение интерстициальных пространств и очага В. экссудатом. Экссудат отличается от трансудата тем, что содержит большее количество белков (не менее 30 г/л), протеолитических ферментов, иммуноглобулинов. Если проницаемость стенки сосудов нарушена незначительно, то в экссудат, как правило, проникают альбумины и глобулины. При сильном нарушении проницаемости из плазмы в ткань поступает белок с большей молекулярной массой (фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации проницаемость сосудистой стенки увеличивается на столько, что через нее начинают проникать не только белки, но и клетки. При венозной гиперемии этому способствует расположение лейкоцитов вдоль внутренней оболочки мелких сосудов и более или менее прочное их прикрепление к эндотелию (феномен краевого стояния лейкоцитов).
Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости сосудов обуславливает действие гистамина, ПГЕ, лейкотриена Е 4 , серотонина, брадикинина. Ранняя транзиторная реакция в основном затрагивает венулы с диаметром не более, чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. Действие экзогенных этиологических факторов механической (травма, ранение), термической или химической природы, вызывая первичную альтерацию, приводит к длительной реакции роста проницаемости. В результате действия этиологического фактора происходит некроз эндотелиалльных клеток на уровне артериол небольшого диаметра, капилляров и венул, что ведет к стойкому возрастанию их проницаемости. Отсроченная и стойкая реакция роста проницаемости микрососудов развивается в очаге В. через часы или сутки от его начала. Она характерна для В., вызванного ожогами, излучением и аллергическими реакциями отсроченного (замедленного) типа. Одним из ведущих медиаторов этой реакции является медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА), которая есть не что иное как лейкотриены и полиненасыщенные жидкие кислоты, которые образуются их арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов (ФАТ). МРСА в очаге В. образуют и высвобождают лаброциты. Стойкий рост проницаемости микрососудов в очаге В. МРСА обуславливает, вызывая протеолиз базальных мембран микрососудов.
Биологический смысл экссудации как компонента В. состоит в отграничении очага В. через сдавление кровеностных и лимфатических микрососудов вследствие интерстиналльного отека, а также в разведении флогогенов и факторов цитолиза в очаге В. для предотвращения избыточной вторичной альтерации.
Виды экссудатов: серозный, гнойный, геморрагический, фиброзный, смешанный экссудат
Справочник Судмедэкспертиза
Причины смерти при механических повреждениях
Причины смерти при механических повреждениях многообразны, но из них можно выделить наиболее часто встречающиеся.
Повреждения, несовместимые с жизнью , связаны с грубой травматизацией тела: травматическая ампутация головы, размятие (размозжение) головы, разделение туловища, обширное разрушение внутренних органов, разрушение спинного мозга в шейном отделе и др. Названные повреждения встречаются при воздействии частей движущегося транспорта, падении с большой высоты, огнестрельной травме и др.
Кровопотеря бывает обильная и острая. При обильной кровопотере смерть наступает вследствие истечения большого количества крови (50-70 %, т. е. 2,5-3,5 л). Кровотечение при этом происходит относительно медленно, даже в течение нескольких часов.
При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от обильной кровопотери, наблюдаются характерные признаки; сухость и особая бледность кожных покровов, слабо выраженные трупные пятна и их замедленное образование, резкое мышечное окоченение, малокровие и бледность окраски внутренних органов, сокращенная малокровная селезенка.
Острая кровопотеря характеризуется быстрым истечением крови из магистральных сосудов, даже в относительно небольших количествах (200-500 мл). При этом резко падает внутрисердечное давление и наступает острое малокровие головного мозга. При исследовании трупа отмечают обычную по интенсивности окраску трупных пятен, умеренное мышечное окоченение, относительное полнокровие внутренних органов, в том числе и селезенки. Под эндокардом левого желудочка сердца обнаруживают полосчатые кровоизлияния - пятна Минакова. Они возникают вследствие резкого падения давления в полости левого желудочка и анемической аноксии головного мозга (перераздражение блуждающего нерва). Нередко острая кровопотеря переходит в обильную (рис. 16).
Рис. 16. Пятна Минакова.
Ушиб и сотрясение головного мозга обычно сопутствуют нарушению целости костей черепа, однако могут наблюдаться и при отсутствии его переломов или трещин. Чаще встречаются при травматизации тупыми предметами. Ушибы собственно ткани мозга обычно диагностируют соответственно месту удара и на диаметрально противоположном полюсе (противоудар). В белом веществе головного мозга выявляют крупноточечные кровоизлияния. Диагностике помогает изучение обстоятельств дела, исследование мягких тканей головы и костей черепа, где могут быть обнаружены следы внешнего воздействия. При травме тупыми предметами возникают разнообразные виды повреждений головного мозга. Среди них различают: очаги ушиба, внутримозговые гематомы, внутрижелудочковые, субарахноидальные, субдуральные и эпидуральные кровоизлияния. Последние могут сопровождаться дислокацией головного мозга. Поскольку компрессия головного мозга может развиваться постепенно, возможен «светлый промежуток», во время которого потерпевший способен совершать активные действия.
Рис. 17. Базальное субарахноидальное кровоизлияние.
Особое место занимают базальные субарахноидальные кровоизлияния, которые обычно являются следствием своеобразного патофизиологического состояния организма (болезненные изменения сосудов головного мозга, высокие артериальное и внутричерепное давления и др.). Базальные субарахноидальные кровоизлияния (рис. 17) могут возникать в состоянии алкогольного опьянения, при физических напряжениях, в том числе и в ситуациях, связанных с травмой, что значительно осложняет оценку причинно-следственной связи наступления смерти с предшествующими событиями. Наряду с этим известны варианты возникновения базальных субарахноидальных кровоизлияний вследствие механических воздействий на тело человека. Так, например, при ударе тупым предметом в область переднебоковой части шеи (обычно при наличии особой разновидности анатомического строения сигмовидного синуса) возможно возникновение базального субарахноидального кровоизлияния. При дифференциальной диагностике базальных субарахноидальных кровоизлияний большое значение приобретают морфологические и биофизические методы исследования головного мозга, подтверждающие (или исключающие) его ушиб и сотрясение.
Повреждения спинного мозга обычно сочетаются с травмой позвоночника и, как правило, сопровождаются травматическим отеком, который развивается уже в ближайшие минуты после повреждения.
Сотрясение и ушиб сердца с последующей рефлекторной остановкой его встречаются при сильных ударах в область грудной клетки. При этом часто обнаруживают ранее существовавшие болезненные изменения самого органа. Сотрясение значительной степени иногда способно вызывать разрыв мышцы сердца (чаще стенки правого желудочка, когда момент удара совпадает с периодом диастолы) с последующей тампонадой кровью полости околосердечной сумки. При ударах частями быстро движущегося транспорта и при падениях с большой высоты наблюдаются даже отрывы сердца.
Сдавления органов излившейся кровью или воздухом встречаются, как правило, при повреждениях черепной или грудной полости, реже - спинномозговой в шейном отделе. Большое значение имеют величина полости, в которой находится орган, чувствительность этого органа к сдавлению, способность полости к растяжению.
Внутричерепные кровоизлияния травматического происхождения (например, эпи- и субдуральные) даже при объеме излившейся крови в 70-120 мл резко повышают внутричерепное давление, вызывая компрессию головного мозга и дислокацию его стволовой части.
Сдавление кровью сердца при кровоизлиянии в полость околосердечной сумки (тампонада) происходит вследствие повреждений сосудов или даже стенок предсердий или желудочков сердца. Возникает механическое сдавление правых предсердия и желудочка, а также полых вен, в связи с чем прекращается поступление крови в полость сердца.
Сдавление легких кровью, излившейся в плевральную полость, представляется менее опасным, поскольку легкие очень эластичны, а объем плевральных полостей значительный. Чаще наступает смерть от сдавления легких кровью и воздухом (гемопневмоторакс). Обычно смертелен двусторонний пневмоторакс, а из односторонних наиболее угрожающим для жизни является правосторонний (особенно клапанный).
Пневмоторакс может возникнуть не только вследствие проникающих ранений грудной полости, но и при закрытой травме груди и повреждениях ткани легкого отломками ребер.
Шок III и IV степени может явиться основной причиной смерти, когда повреждения сами по себе не приводят к смерти, а вызывают перевозбуждение центральной нервной системы с последующим расстройством нервной регуляции. Первичный шок вызывает рефлекторную остановку сердца при травматизации так называемых шокогенных зон (область гортани, половых органов, ногтевых фаланг и др.). По существу визуальных морфологических признаков, характеризующих шок, нет. При исследовании трупа наблюдается картина остро наступившей смерти. Диагноз шока обычно ставят методом исключения других причин смерти при наличии повреждения шокогенных зон. При вторичном травматическом шоке спустя 5-10 ч отмечаются типичные морфологические изменения. В этих случаях диагноз может быть поставлен на основании анатомических признаков тяжелой травмы, непосредственных последствий ранения местного характера (пневмогемоторакс, пневмогемоперитонеум и др.), патологического депонирования крови в селезенке, печени, почках (табл. 5).
| Фаза травма- тической болезни |
Сроки развития | Основные клинические проявления | Морфологические изменения при исследовании | ||
| макроскопическом | светооптическом | электронно-микроскопическом | |||
| I фаза геморра- гического шока |
Первые часы после травмы | Гипотензия, гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови | Общее малокровие, гиповолемия, жидкая кровь в сосудах, субэндокардиальные и субплевральные кровоизлияния | Полнокровие капилляров, слайдж-синдром, лейкостазы венул, «светлые клетки» в печени | Набухание цитоплазмы эндотелиоцитов капилляров, слайдж-синдром, начало нарушения проницаемости базальной мембраны капилляров |
| II - травма- тического шока и кровопотери |
Первые сутки после травмы | Гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, гипоксемия, метаболический ацидоз | Неравномерное кровенаполнение органов с полнокровием мозга, миокарда легких: гиповолемия, стромальный отек, очаговая дистрофия паренхиматозных органов Выраженный отек (масса легких до 2000 г), ателектазы, полнокровие, пневмония |
Слайдж-синдром, тромбы и лейкостазы венул, выраженный стромальный отек, дистрофия паренхиматозных органов Альвеолярный отек, ателектазы, гнойный бронхит, пневмония |
Нарушение проницаемости базальной мембраны капилляров, стромальный отек, начало некробиоза органелл, уменьшение гликогена в цитоплазме гепатоцитов
Альвеолярный отек, повреждение альвеолоцитов II порядка, ателектазы |
| III - последствий шоковых реакций | 2-4-е сутки после травмы и в более поздние сроки | При поражении легких - дыхательная недостаточность, одышка, тахикардия, гипотензия сердца - уменьшение сердечного выброса, тахикардия, нестабильность артериального давления почек - олигоанурия, повышение мочевины крови печени - нарушение белкового обмена | Очаги повреждения и дистрофии миокарда Дистрофия |
Очаги повреждений кардиомиоцитов, жировая дистрофия миокарда Центролобулярные некрозы и дистрофия гепатоцитов |
Набухание и деструкция митохондрий, маргинация ядерного хроматина кардиомиоцитов Набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гликогена в цитоплазме |
При микроскопическом исследовании в органах и тканях обнаруживают сосудистые расстройства, дистрофические изменения и некротические явления. Косвенным доказательством шока является отрицательная реакция «серебряного зеркала» с вытяжкой из печени (проба Русакова), поскольку при шоке гликоген из печени быстро исчезает.
Эмболии (жировая, воздушная, реже - тромбоэмболия, очень редко - тканью размозженной печени, пулей, попавшей в сосуд и др.) как причина смерти встречаются нечасто, при этом имеет значение локализация (например, при тромбоэмболии) или массивность закрытия сосудов (жировая эмболия).
Жир в кровяное русло попадает не только вследствие переломов костей, но и при травматизации подкожной жировой клетчатки, даже при ушибах. Капельки жира, поступившие в кровяное русло, по диаметру значительно превышают просвет самых мелких сосудов, в связи с чем и закупоривают капилляры легких. В случаях неполного заращения овального отверстия (до 30 % всех вскрытий) жир из правого предсердия попадает сразу в большой круг кровообращения и может обнаруживаться в сосудах головного мозга, печени, почек и др. Обнаружение жировой эмболии является одним из доказательств прижизненности травмы. При микроскопическом исследовании в сосудах легких (или других органов) обнаруживают большое количество жировых включений (окраска Суданом 111). Мелкие сосуды и капилляры обычно полностью заполнены жиром. Кровенаполнение ткани легкого неравномерное. Наиболее массивная жировая эмболия возникает через 2-3 сут после повреждения. Из поздних осложнений, связанных с жировой эмболией, наиболее часто встречаются пневмонии или множественные милиарные очаги некроза в веществе головного мозга.
Воздушная эмболия возникает при открытых повреждениях венозных стволов. При попадании в кровяное русло относительно небольших количеств воздуха (5-7 мл) может наблюдаться благополучный исход вследствие растворения воздуха в крови.
Быстрое поступление 10-20 мл воздуха вызывает фибрилляцию желудочков и остановку сердца.
Смерть при механических повреждениях может наступить и вследствие осложнений, которые весьма разнообразны.
Одним из наиболее частых и грозных осложнений является острая почечная недостаточность , которая развивается как следствие травматического шока, острой кровопотери, обширного размятия мягких тканей. Травма в сочетании с болевым фактором и токсемией вызывает спазм сосудов почек, что приводит к снижению кровотока в их корковом слое с нарушением микроциркуляции и микротромбозами. Развитие распространенного диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС) крови вызывает острую почечную недостаточность.
В судебно-медицинской практике синдром ДВС встречается нередко, особенно в случаях длительного раздавливания мягких тканей, а также позиционного давления в случаях пережатия сосудов при определенном положении конечности. Местные явления довольно характерны: резкая отечность и пропитывание кровью некротизированных мягких тканей, а клиника соответствует так называемому краш-синдрому, вызванному продуктами распада и нарушенного обмена в поврежденных мягких тканях.
Среди других осложнений следует назвать поздние тромбоэмболии, вторичные апоплексии в зоне ушиба мозга, присоединение инфекции и др.ф
